发热的时相及其热代谢特点

多数发热尤其急性传染病和急性炎症的发热，其临床经过大致可分三个时相，每个时相有各自的临床和热代谢特点。
一、体温上升期
发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者约几小时或一昼夜就达高峰；慢者需几天才达高峰，称为体温上升期（stadium incrementi）。此期许多病人自感发冷或恶寒，并可出现“鸡皮”和寒战、皮肤苍白等现象。皮肤苍白是皮肤血管收缩使血流减少所致。由于浅层血液减少，皮温下降并剌激冷感受器，信息传入中枢时自感发冷，严重时出现恶寒。在此同时经交感神经传出的冲动又引起皮肤竖毛肌的收缩，故出现“鸡皮”。寒战则是骨骼肌的不随意周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧系的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起的。皮肤温度下降由冷感受器传入信息也是引起寒战的一个因素。故此期又可称寒战期。此期是因体温调定点上移，中心温度低于调定点唤起的调温反应，故热代谢的特点是散热减少和产和产热增多，产热大于散热，体温因而上升。是故当病人感到发冷或恶寒时，中心温度其实已上升了。
寒战在诊断上有参考意义。反复寒战超过一天可能是疟疾或菌血症。在传染病过程中，再次发生寒战，是传染原侵入血流的信号，但寒战不限于传染病。
二、高峰期
当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后。就波动于较高的水平上，称为高峰期或热稽留期（fastigium）。此期病人的皮肤颜色发红，自觉酷热和皮肤干燥，其中心体温已达到或略高于体温调定点的新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。除寒战及“鸡皮”现象消失外，皮肤血管由收缩转为舒张；血温上升也有舒血管作用；浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热也因而增加。由于温度较高的血液灌注提高了皮肤温度，热感受器将信息传入中枢，故产生酷热感。高热使皮肤水分蒸发较多，因而皮肤和口唇比较干燥。高峰期持续时间不一，从几小时（如疟疾）、几天（如大叶性肺炎）至一周以上（如伤寒）。本期的热代谢特点是中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡，波动也可较大。
三、退热期
退热期（stadium decrementi或defervescence）中因发热激活物在体内被控制或消失，EP及增多的发热介质也被清除（LP主要自肾脏清除），上升的体温调定点乃回降到正常水平。由于调定点水平低于中心体温，故从下丘脑发出降温指令，不仅引起皮肤血管舒张，还可引起大量出汗，故又称出汗期，由于皮肤比较潮湿。
出汗是一种速效的散热反应，但大量出汗可造成脱水，甚至循环衰竭，应注意监护，补充水和电解质，尤其是在心肌劳损患者，更应密切注意。本期的热代谢特点是散热多于产热，故体温下降，直至与已回降的调定点相适应。热的消退可快可慢，快者几小时或24小时内降至正常，称为热的骤退（crisis），慢者需几天才降至正常，称热的渐退（lysis）。
在许多疾病过程中，发热过程持续时间与体温升高水平是不完全相同的。将这些病人的体温按一定时间记录，绘制成曲线图（即所谓热型），可以发现有不同热型。为什么许多发热疾病热型不一样，至今尚无满意的解释，可能与致病微生物的特异性和机体反应性有关。长期积累的资料表明，一定的疾病具有其特殊热型，了解这些热型，有助于鉴别诊断。